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低血压复苏治疗出血未控制的创伤失血性休克的实验研究
时间:2011-01-23 浏览次数:1117次 无忧论文网
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摘 要 探讨低血压复苏在出血未控制的创伤失血性休克治疗中的意义。建立创伤性休克动物模型,随机分为不复苏组、传统复苏组和低压复苏组,于创伤前后测定凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及肝、小肠、骨骼肌的组织氧分压变化,监测生命体征,记录存活时间。结果显示,传统复苏组休克期出血量显著多于其他两组,凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长,而低压复苏组可显著改善组织氧分压,延长存活时间。提示低血压复苏治疗更能改善出血未控制的创伤性休克大鼠的预后。

  传统的抢救创伤失血性休克的治疗原则是尽快、尽早经静脉大量补充液体进行复苏,治疗目的是迅速恢复有效循环血量,使生命体征尽可能恢复或接近正常,并维持重要器官的血液灌流。但目前越来越多的报道表明,早期休克大量液体复苏会降低机体的凝血功能,加重出血,使患者的病死率反而增加[1~3]。为此,笔者建立了创伤性休克大鼠模型,观察低血压复苏与传统复苏对组织氧分压、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)及存活率的影响,以探讨低血压复苏在创伤性休克治疗中的意义。

1 材料与方法

1•1 休克模型的建立及实验分组 健康成年SD大鼠76只,体重270±20g,雌雄不拘,由第一军医大学实验动物中心提供。实验前禁食12h,禁水8h,腹腔注射麻醉后行单侧颈动、静脉插管,颈动脉插管后连接到二道生理记录仪监测血压,稳定10min,以2•5kg三棱铁轮自30cm高处垂直下落击打大鼠单侧股骨中上段,立即监测血压,剪开创伤处皮肤暴露创面,观察出血情况,纱布蘸血计算出血量,待平均动脉压降至40mmHg,计为休克初。完成上述操作后,符合以下条件者入选本实验:①置管后大鼠平均动脉压>100mmHg,血流动力学状态平稳并有自主呼吸;②创伤后20min内平均动脉压降至40mmHg。其中有60只大鼠符合条件入选,随机分为传统复苏组、低压复苏组和不复苏组,每组20只,其中10只用来测定PT及APTT,10只测定组织氧分压。传统复苏组于休克初快速输注等渗盐水,使平均动脉压恢复至伤前水平的70%并维持60min,计为休克末,随后加压包扎双侧创面以减少进一步出血,给予足量的液体输注进行复苏;低压复苏组于休克初输注等渗盐水维持平均动脉压在40mmHg 60min,之后加压包扎止血后输注足量的液体复苏;不复苏组休克期不进行任何治疗,于休克末止血后输注足量的液体复苏。3组大鼠分别于创伤前、休克末、复苏后2h或相应时间点取血测定PT及APTT,并于相应时间点测定组织氧分压。实验过程监测血压、心率、呼吸,记录出血量、输液量及模型存活时间。
1•2 PT及APTT的测定 股动脉取血后置于Throm-boscreen 400C血凝仪(美国Fisher公司)预热30min,加入100μl枸橼酸钠抗凝,按仪器指示分别加入PT试剂及APTT试剂,自动测定出PT及APTT值。
1•3 组织氧分压测定 应用OxyspotTMphosphorimeter(美国,Medical Systems Corp,Greenvale,NY)利用氧依赖性的淬灭技术测定肝脏、肌肉和小肠的组织表面氧含量。于相应时间点测定组织氧分压,测定前15min按照20mg/kg的量通过颈静脉注入磷光探针生理盐水溶液,开腹小心暴露小肠和肝脏,切开皮肤暴露大鼠前肢肌肉,测定时探头距组织表面0•5cm,每次测定取值100次,每次做40个扫描,氧分压取其均值。以上操作在避光条件下完成。
1•4 统计学处理 数据以x±s表示,采用t检验、方差分析和χ2检验。

2 结 果

2•1 模型基本特征 创伤后大鼠均有股骨干骨折、后肢软组织损伤及出血,休克后均出现不同程度的心率增快、脉压差减小、呼吸急促等表现,复苏后上述各项指标相对平稳。12h后存活大鼠都出现不同程度的体重下降,并出现肛温升高或下降、呼吸和心率增快、心律紊乱等SIRS及MODS的表现。休克大鼠早期死亡的原因为重度不可逆性休克导致呼吸、循环衰竭,后期死亡的主要原因为SIRS及MODS。
2•2 出血量与输液量比较 3组大鼠休克前期出血量及创伤至休克的时间相比较差异无显著性意义;休克期传统复苏组大鼠平均动脉压为70~100mmHg,低压复苏组控制在40mmHg,而不复苏组平均动脉压为5~40mmHg;休克期出血量不复苏组(7•1±2•0ml)与低压复苏组(8•2±1•7ml)比较差异无显著性意义,而传统复苏组出血量(12•8±3•4ml)明显升高(P<0•05);休克期输液量传统复苏组(8•2±2•4ml)显著多于低压复苏组(4•3±1•7ml,P<0•05)。
2•3 死亡率比较 同不复苏组相比,传统复苏组及低压复苏组6h、12h死亡率均显著降低(P<0•05),24h死亡率低压复苏组仍显著降低(P<0•05),而传统复苏组同不复苏组比较差异无显著性意义;低压复苏组同传统复苏组比较,6h死亡率差异无显著性意义,而12h和24h死亡率均显著降低(P<0•05,图1)。
2•4 PT及APTT的变化 同创伤前比较,低压复苏组与传统复苏组休克末及复苏2h PT与APTT均明显延长,差异有显著性意义,而不复苏组仅在复苏2h后较创伤前显著延长(P<0•05);同不复苏组比较,传统复苏组休克末及复苏后2h PT与APTT均明显延长(P<0•05),而低压复苏组差异无显著性(P>0•05);传统复苏组休克末PT与APTT较低压复苏组显著延长,复苏2hAPTT较低压复苏组明显延长。
2•5 组织氧分压变化 3组大鼠休克末及复苏后1h、2h骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压较伤前明显降低(P<0•05);同不复苏组比较,传统复苏组及低压复苏组休克末及复苏后各时间点的组织氧分压明显升高(P<0•05);同传统复苏组比较,低压复苏组于复苏后1h、2h组织氧分压明显升高。

3 讨 论

大量的动物实验和临床研究表明,对于出血未控制的创伤失血性休克,快速大量的液体复苏,实验动物或患者的死亡率反而增加。国际最具名望的Cochrane创伤调查组基于多个系统回顾研究认为,早期液体复苏提升血压、维持组织灌注可能是有害的,其可能机制为:①在未控制出血的情况下,提升血压会使保护性血管痉挛解除,导致血管扩张,加重出血;②大量补液可因稀释凝血因子而使出血加重;③体液复苏使脉压增加,也可机械破坏已形成的血凝块[4~6]。低血压复苏是近年来提出的新概念,即在应用手术控制出血前,审慎地实施低血压措施,以减少内出血[7,8]。其目的是寻求一个复苏平衡点,在此既可以通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。出于同样的理念,新修订的美国创伤高级生命支持(TAIS)教程把在事发现场“就地复苏,再转运(load and go)”的传统救治程序改变为“不复苏,立即转运,直到具备手术条件(stay and play)”的新程序[9]。笔者将致伤因素进行了量化,建立了相对稳定的动物模型[10]。本实验结果表明,在出血未控制的创伤失血性休克大鼠模型中,休克早期给予大量液体复苏可显著增加出血量,使PT及APTT延长;休克早期不予复苏组虽在休克期出血量没有大量液体复苏组多,但由于机体休克早期处于严重缺血缺氧状态而使其早期死亡率大大升高;而同大量液体复苏组相比,休克早期低压复苏治疗组出血量显著减少,并可改善复苏后骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压,延长动物模型存活时间。由此可见,同传统复苏相比,低压复苏更能改善出血未控制的创伤失血性休克大鼠的预后。在创伤失血性休克早期应尽快明确活动性出血部位,并及时处理。目前在出血控制之前行低压复苏的观点并未被普遍接受,因为对于此类患者来说,控制活动性出血要比容量复苏更为紧迫和重要,而且休克过程中血压过低或持续时间过长,可能会导致多器官功能衰竭和伴肠坏死的继发性脓毒血症,尤其是可能导致不可逆的脑损伤。因此,低压治疗过程中究竟复苏到何种程度、血压维持在多少、患者能够耐受多少时间等具体问题,仍需要进一步的研究。

参 考 文 献
1 Bickell WH, Barrett SM, Romine-Jenkins Met al. Resuscitation of caninehemorrhagic hypotension with large-volume isotonic crystalloid: impact onlung water, venousadmixture, andsystemic arterialoxygen saturation. AmJEmerg Med, 1994, 12(1):36
2 Roy JW, GrahamMC, GriffinAMet al. Anovel fluid resuscitation therapyfor hemorrhagic shock. Shock, 1998, 10(3):213
3 Greene SP, Soucy DM, Song WCet al. Early isotonic saline resuscitationfrom uncontrolled hemorrhage in rats•Surgery, 1998, 124(3):568
4 Solomonov I, Hirsh M, YahiyaAet al. The effect of vigorous fluid resusci-tation in uncontrolled hemorrhagic shock after massive splenic injury. CritCare Med, 2000, 28:749
5 Owens TM, Watson WC, Prough DSet al. Limiting initial resuscitation ofuncontrolled hemorrhagic reduces internal bleeding and subsequent volume re-quirements. J Trauma, 1995, 39:200

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